Journal of Physiology に掲載された最近の論文は、老化した生物に対する運動の若々しさを促進する効果の事例を深め、加重運動用ホイールにアクセスできる自然寿命の終わりに近づいた実験用マウスで行われた以前の研究に基づいています。
非常に詳細な論文「骨格筋における老化と生体内部分的再プログラミングによる運動適応を定義する分子シグネチャ」には、なんと16人の共著者がリストされており、そのうち6人はU of Aに所属しています.責任著者はKevin Murachです. U of A's Department of Health, Human Performance and Recreation の助教授であり、筆頭著者は Ph.D. の Ronald G. Jones III です。Murach's Molecular Muscle Mass Regulation Laboratory の学生。
この論文のために、研究者は加重エクササイズホイールを利用できる加齢マウスと、山中因子の発現を介したエピジェネティックな再プログラミングを受けたマウスを比較しました。
山中因子は、高度に特定された細胞 (皮膚細胞など) を幹細胞に戻すことができる 4 つのタンパク質転写因子 (Oct3/4、Sox2、Klf4、および c-Myc として識別され、しばしば OKSM と略される) です。より若く、より順応性のある状態。この発見により、2012 年にノーベル生理学・医学賞が山中伸弥博士に授与されました。適切な投与量で、齧歯動物の全身に山中因子を誘導することで、より若々しい動物に共通する適応性を模倣することにより、老化の特徴を改善することができます。細胞。
4 つの因子のうち、Myc は骨格筋の運動によって誘導されます。Myc は、筋肉内で自然に誘発される再プログラミング刺激として機能する可能性があり、山中因子の過剰発現によって再プログラミングされた細胞と、運動によって再プログラミングされた細胞とを比較するのに役立ちます。後者の場合の「再プログラミング」は、どのように環境刺激は、遺伝子のアクセシビリティと発現を変化させる可能性があります。
研究者らは、晩年に運動を許可されたマウスの骨格筋を、筋肉内で OKSM を過剰発現したマウスの骨格筋、および筋肉内で Myc のみの過剰発現に制限された遺伝子改変マウスと比較しました。
最終的に、チームは、運動がエピジェネティックな部分プログラミングと一致する分子プロファイルを促進すると判断しました。つまり、運動は、山中因子にさらされた筋肉の分子プロファイルの側面を模倣することができます (したがって、より若々しい細胞の分子特性を示します)。運動のこの有益な効果は、部分的には筋肉におけるMycの特定の作用に起因する可能性があります.
いつの日か、筋肉内の Myc を操作して運動の効果を達成し、実際のハードワークを節約できるようになるかもしれないという仮説を立てるのは簡単ですが、Murach 氏は、それは間違った結論になると警告しています。
第一に、Myc は運動が体全体に及ぼすすべてのダウンストリーム効果を複製することはできません。腫瘍や癌の原因でもあるため、その発現を操作することには固有の危険性があります.代わりに、応答性の低下を示す古い筋肉への運動適応を回復する方法を理解するための実験的戦略として、Myc を操作することが最善の方法であると Murach は考えています。おそらく、無重力状態の宇宙飛行士や、運動能力が限られている寝たきりの状態にある人々の運動反応を過給する手段にもなる可能性があります。Mycには、良い面も悪い面も含めて多くの効果があるため、有益なものを定義することは、将来的に人間に効果的な安全な治療法につながる可能性があります.
Murach は、彼らの研究を、ポリピルとしての運動のさらなる検証であると考えています。「運動は私たちが持っている最も強力な薬です」と彼は言い、薬や健康的な食事とともに、健康を増進し、潜在的に寿命を延ばす治療法と見なされるべきです.
U of A での Murach と Jones の共著者には、運動科学教授の Nicholas Greene と、寄稿研究者の Francielly Morena Da Silva、Seongkyun Lim、Sabin Khadgi が含まれていました。
投稿時間: 2023 年 3 月 2 日